Insuficiencia renal aguda en el recién nacido


La IRA ocurre en 23% del total de los pacientes admitidos en la unidad de cuidados intensivos neonatales.30 Se considera IRA en el recién nacido si el nivel de creatinina sérica se encuentra sobre 1.5 mg/dl por más de 24 horas en caso que la madre curse con función renal normal.31 Se asume IRA de tipo oligúrico cuando la elevación de la creatinina sérica se acompaña de gasto urinario menor de 1 ml/kg/h después de las primeras 24 horas de vida y cuando el gasto urinario no mejora en respuesta a la carga con líquidos. En contraste, algunos pacientes desarrollan retención de solutos, lo cual se manifiesta por elevación del nivel de creatinina sérica con flujo urinario normal (>1.0 ml/kg/h): se diagnostica IRA no oligúrica.32 El tipo no oligúrico es muy común en los neonatos con IRA secundaria a asfixia perinatal y al parecer tiene mejor pronóstico que el tipo oligúrico.32 Se puede dejar de lado el diagnóstico de IRA no oligúrica si el paciente en riesgo de desarrollar insuficiencia renal se vigila en forma exclusiva con el gasto renal sin valoraciones repetidas de la creatinina sérica.
Las causas de IRA se dividen tradicionalmente en tres categorías: prerrenales, intrínsecas y posrenales (cuadro 4-5). Esta división, basada en el sitio de la lesión, tiene implicaciones importantes, ya que la valoración, tratamiento y pronóstico de los tres grupos son muy diferentes.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
La alteración de la perfusión renal es la causa de 70% de la IRA en el periodo neonatal.3°,31 La IRA prerrenal puede ocurrir en cualquier individuo con hipoperfusión de un riñón por lo demás normal. Aunque habitualmente la rápida corrección del estado de baja perfusión revierte la alteración de la función renal, el retardo de la restitución de líquidos puede ocasionar daño al parénquima renal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA
La IRA intrínseca se reconoce en 6 a 8% de las admisiones a la unidad de cuidados intensivos neonatales y supone la presencia de daño celular renal, así como alteración de la función renal.31 La IRA intrínseca pertenece a una de las siguientes cuatro categorías: isquémica (necrosis tubular aguda), nefrotóxica (antibióticos aminoglucósidos, indometacina), por anormalidades renales congénitas (enfermedad renal poliquística infantil ) y por lesiones vasculares (trombosis de la vena o arteria renales, sobre todo en el riñón único).33
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL
La IRA posrenal es resultado de la obstrucción del flujo urinario de ambos riñones o de un riñón único. Las causas más comunes de IRA en los recién nacidos son válvulas uretrales posteriores y obstrucción de la unión ureteropélvica bilateral.” Aunque este tipo de obstrucción es en general reversible, los recién nacidos con obstrucción intrauterina de larga evolución tienen grados variables de alteración permanente de la función renal. Esta alteración puede deberse no sólo a la presencia de displasia renal, sino también al daño celular secundario a la insuficiencia renal aguda.
CUADRO CLINICO
Con frecuencia, el cuadro clínico del recién nacido con IRA refleja el trastorno que precipitó el desarrollo de la insuficiencia renal. Pueden estar presentes sepsis, choque, deshidratación, síndrome de insuficiencia respiratoria grave y otros padecimientos relacionados. A menudo hay también síntomas inespecíficos relacionados con la uremia, como escaso apetito, letargo, eme-sis, convulsiones, hipertensión y anemia.
VALORACION DIAGNOSTICA
La valoración del recién nacido con IRA debe incluir historial clínico completo con antecedentes personales y familiares y examen físico. Por lo regular, cuando se sospecha una causa prerrenal de oliguria aguda, se instituye expansión de volumen con o sin furosemida, con fines diagnósticos y terapéuticos. Si esa conducta no genera un aumento de la diuresis, está indicada una valoración más extensa de la función renal.
Los estudios de laboratorio son un componente esencial de la valoración e incluyen biometría hemática completa, concentraciones séricas de nitrógeno ureico, creatinina, electrólitos, ácido úrico, calcio y fósforo. El valor de la creatinina sérica durante los primeros días de vida es un reflejo del valor materno. En los recién nacidos de término se espera un valor de 0.4 a 0.5 mg/ dl después de la primera semana de vida.35 Se obtiene un análisis de orina para valorar la presencia de eritrocitos, proteínas y cilindros que sugieren enfermedad renal intrínseca.
Los índices urinarios son de ayuda para distinguir la insuficiencia renal intrínseca de la hiperazoemia prerrenal en el paciente oligúrico. En general, el índice más útil es la EFNa. Este factor se basa en la presuposición que los túbulos renales de los riñones mal perfundidos resorben sodio con avidez, en tanto que el riñón con enfermedad intrínseca y daño tubular es incapaz de hacerlo. Por consiguiente, en la mayoría de los casos de insuficiencia renal oligúrica neonatal secundaria a enfermedad intrínseca, la EFNa es mayor de 2.5%.36 Se debe medir la EFNa antes de administrar furosemida. Además, los resultados se deben interpretar con precaución en los lactantes muy prematuros que habitualmente tienen una EFNa alta (p. ej., 5%).37
La ultrasonografía es el estudio imagenológico inicial indicado. Se debe valorar el sistema urinario en busca de uno o dos riñones, su tamaño, forma y localización. Debe ser evidente la dilatación del sistema colector y el tamaño y aspecto de la vejiga urinaria. También puede ser necesario un cistouretrograma de micción, en especial cuando se considera el diagnóstico de
válvulas uretrales posteriores y reflujo vesicoureteral. Puede requerirse pielografía anterógrada para valorar la obstrucción de la unión ureterovesicular. En el recién nacido, la TFG y la función tubular renal limitadas dificultan la visualización de riñones y vías urinarias en la pielografía intravenosa durante las primeras semanas de vida. Los agentes de radiocontraste pueden ser nefrotóxicos.38 La valoración radiológica de la función renal debe practicarse con gammagrafía con radioisótopos y empleo de agentes como el ácido de 99m-tecnecio dimercaptosuccínico o 99m-MAG-3.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IRA neonatal se instituye en forma simultánea con los estudios diagnósticos. Una prueba con líquidos, con o sin tratamiento subsecuente con furosemida, suele aumentar el flujo urinario y propicia una mejoría de la función renal en un lactante con oliguria prerrenal. La colocación de una sonda vesical es un buen tratamiento inmediato para las válvulas uretrales posteriores, en tanto que se puede necesitar un drenaje quirúrgico alto para otras lesiones obstructivas en el recién nacido. La prueba con líquidos debe consistir en 20 ml/kg IV de una solución isotónica que contenga 25 meq/L de bicarbonato de sodio suministrada en una a dos horas. En ausencia de una diuresis inmediata de 2 ml o más de orina por kilogramo en una a dos horas, es útil la furosemida intravenosa, en dosis de 2 a 5 mg/kg. No está claro el papel de la dopamina como tratamiento en la IRA oligúrica neonatal por su facultad para causar vasodilatación renal.39 Si se usa, la dosis inicial es de 1 µg/kg/min y no debe exceder los 5 µg/kg/min por su capacidad para inducir vasoconstricción a dosis altas.90 El fracaso para lograr una mayor diuresis, después de la expansión del volumen en el recién nacido con gasto cardiaco adecuado (es decir, perfusión renal) y una vía urinaria no obstruida, indica la presencia de enfermedad renal intrínseca y la necesidad de tratamiento apropiado para la insuficiencia renal oligúrica o anúrica.
La conservación de un equilibrio hídrico normal es la preocupación primaria en la atención del paciente con IRA. El consumo diario de líquidos debe ser igual a las pérdidas insensibles de agua, diuresis y pérdida de líquidos a partir de fuentes no renales. En los recién nacidos de término, las pérdidas insensibles de agua alcanzan 30 a 40 ml/kg/día, en tanto que los prematuros pueden perder hasta 50 a 100 ml/kg/día.37,41 Es esencial una valoración frecuente del peso corporal del niño para el control de los líquidos. El contenido de electrólitos de los líquidos administrados debe guiarse por los estudios frecuentes de laboratorio. Las pérdidas insensibles de agua están libres de electrólitos y se deben sustituir con solución glucosada.
Los trastornos sistémicos importantes secundarios a la IRA incluyen hiperpotasemia, hiponatremia, hipertensión, hipocalcemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica. En los individuos con IRA deben suspenderse todas las fuentes exógenas de potasio; aun así, muchos desarrollan concentraciones elevadas de potasio sérico, que deben tratarse en forma radical a causa de su posible toxicidad cardiaca.42 El tratamiento se inicia con una resina de intercambio de sodio-potasio (sulfonato de poliestireno sódico en sorbitol, 1 g/kg por enema), si se observa un aumento progresivo de la concentración sérica de potasio (cuadro 4-4). Una conducta más rápida para prevenir o tratar la arritmia cardiaca consiste en bicarbonato sódico intravenoso (1 a 2 meq/kg), solución de gluconato de calcio al 10% (0.5 ml/kg) y glucosa (0.5 a 1.0 g/kg) seguida de insulina (0.1 a 0.2 U/kg) .
En el niño oligúrico es más frecuente la relación de hiponatremia e hipertensión sistémica con la sobrehidratación e inicialmente se debe tratar con restricción de líquidos. Puede ser útil añadir una dosis alta de furosemida intravenosa (5 mg/kg). La cantidad aproximada de sodio necesaria para la corrección de la hiponatremia sintomática en los neonatos se calcula como sigue:
Na+ (meq) = ( deseado — actual) x
peso (kg) x 0.8
El tratamiento de la hipertensión persistente incluye hidralacina por vía parenteral (0.2 a 0.4 mg/kg/dosis), labetalol (0.25 a 2 mg/kg/h como bolo o infusión constante) o enalapril (0.005 a 0.05 mg/kg/dosis) para el paciente asintomático. El tratamiento de la persona con la presión muy elevada o refractaria incluye diazóxido IV (5 mg/kg), nitroprusiato de sodio (0.5 a 8 mg/ kg/min) y labetalol o nifedipina oral (0.25 a 0.5 mg/kg/ dosis). Es preciso tener cuidado al iniciar el tratamiento con captopril (dosis inicial oral, 0.03 a 0.15 mg/kg) por la profunda hipotensión que ocurre en los recién nacidos vinculada con dosis altas.43
La hiperfosfatemia (concentración sérica de fósforo 7 mg/dl), que a menudo es causa de la hipocalcemia acompañante, amerita el uso de una fórmula láctea para lactantes baja en fósforo (Similac PM 60/40) y carbonato de calcio como ligador de fosfato (50 a 100 mg/kg/ día).44 Está contraindicado el hidróxido de aluminio como ligador en virtud de su relación con toxicidad por aluminio en lactantes y niños con insuficiencia renal.45
En la IRA suele ocurrir hipocalcemia, que se manifiesta por disminución del nivel total del calcio sérico y se acompaña de hipoalbuminemia. Son menos comunes los síntomas por reducción del nivel del calcio ionizado. En estos casos se infunde gluconato de calcio al 10% IV hasta que el nivel del ion alcance la normalidad.
La acidosis metabólica puede surgir como resultado de la retención de iones de hidrógeno y puede requerir bicarbonato sódico para su corrección. La dosis de este último se calcula como sigue:
(Bicarbonato deseable — bicarbonato observado) x
peso (kg) x 0.5 = meq de bicarbonato de sodio
por administrar
Esta dosis puede suministrarse por vía oral o agregarse
a los líquidos parenterales y se infunde en varias horas.
Se debe proporcionar nutrición adecuada, de 100 a 120 calorías y 1 a 2 g de proteínas/kg/día, por vía intravenosa u oral. Para los recién nacidos que toleran líquidos por vía oral se recomienda una fórmula baja en fósforo y aluminio, como Similac PM 60/40. Una nutrición intensiva contribuye a la recuperación renal al suministrar la energía necesaria a nivel celular.42
Aunque la mayoría de los recién nacidos con IRA se puede tratar en forma conservadora, algunos requieren diálisis peritoneal, hemofiltración arteriovenosa continua o hemofiltración venovenosa continua para el tratamiento de las complicaciones metabólicas de la sobrecarga de líquidos.24,27 La tasa de mortalidad en este grupo de pacientes excede el 60%. Veintitrés sujetos que se trataron con diálisis peritoneal en el Children’s Mercy Hospital durante el periodo neonatal tuvieron una mortalidad de 35% a un año.46 La mortalidad baja que se refiere refleja la mejor evolución de los recién nacidos con anormalidades estructurales del riñón que conducen a la insuficiencia renal (17% de mortalidad), en comparación con los niños que sufren padecimientos multisistémicos. En un informe reciente de 12 recién nacidos que desarrollaron IRA después de una intervención cardioquirúrgica, sometidos a hemofiltración continua venovenosa, siete (59%) sobrevivieron sin complicaciones relacionadas con este último procedimiento.47

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Categoría: Pediatría.




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