LESION SECUNDARIA DE LA CABEZA EN NIÑOS


La lesión secundaria incluye fenómenos intracraneales y contribuciones de las agresiones sistémicas que suceden después de la fase primaria.15 Durante este periodo pueden alterarse de manera adicional las neuronas lesionadas en el acontecimiento inicial porque el deterioro microcirculatorio altera el transporte de oxígeno y la reparación celular. La destrucción de las vías bioquímicas fundamentales activa procesos inflamatorios que dan lugar a la formación de radicales de oxígeno libre que generan los metabolitos del ácido araquidónico, las mitocondrias y los neutrófilos marginados. El hierro no unido liberado por los glóbulos rojos extravasados ayuda a catalizar la formación de estos compuestos. La producción de radicales de oxígeno libre conduce a la peroxidación de la membrana, lo cual puede inducir cambios jónicos importantes hacia el interior y el exterior de las células, alteración de enzimas fundamentales y por último muerte neuronal?
Otros mediadores químicos importantes que contribuyen a la lesión secundaria son los neurotransmisores excitadores, como aspartato y glutamato. La liberación descontrolada de estos neurotransmisores suscita cambios iónicos a través de las membranas neuronales y al final favorece la entrada masiva de calcio, que inhibe la fosforilación y promueve la hidrólisis de la membrana.19 Aunque no se comprende por completo, se cree que la neurotoxicidad inducida por glutamato es mediada por dos vías: un proceso temprano dependiente del sodio que causa tumefacción neuronal y uno tardío dependiente del calcio que causa la desintegración neuronal.
La fase secundaria de la lesión evoluciona durante horas a días. Aunque se conoce bien el efecto de la PIC creciente en otros componentes craneales, durante este periodo las agresiones sistémicas pueden afectar de manera considerable el resultado final en el paciente en forma de hipoxia, hipercapnia o hipotensión. La hipoxia, que se define como una PaO2 sostenida menor de 60 mmHg, se acompaña de una mortalidad más alta en niños con lesiones de la cabeza.ls•o La hipotensión secundaria a una lesión cardiaca primaria o un choque reduce la PRC, promueve la isquemia cerebral y por tanto contribuye a la muerte neuronal.
Se piensa asimismo que la hiperemia cerebral es un sustrato patológico para el deterioro neurológico profundo que puede ocurrir después de un traumatismo inocuo de la cabeza. Las lesiones menores de la cabeza pueden ocasionar un deterioro transitorio de la función neurológica, que consiste en cefalea, confusión, vómitos, ceguera cortical o convulsiones. Este trastorno no se acompaña de ninguna anormalidad estructural macroscópica y suele observarse una recuperación rápida y completa. Se asume que en estos casos la causa subyacente es una encefalopatía hiperémica benigna mediada por hiperactivación del sistema trigeminovascular. El tratamiento es conservador, pero en casos raros los medicamentos antimigrañosos pueden ofrecer una solución para el tratamiento de ciertas secuelas neurovasculares de las lesiones pediátricas de la cabeza.

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Categoría: Pediatría.




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