SEPSIS en los recién nacidos


De acuerdo con la definición contemporánea, la sepsis distingue los trastornos sistémicos que se producen por patógenos y sus productos de los ocasionadós por la reacción inflamatoria sistémica del huésped.55 En 1992, la Society of Critica] Care Medicine publicó los resultados de una conferencia de consenso para definir con exactitud los términos referentes a la sepsis y la reacción inflamatoria ante la lesión e infecciónS6 (cuadro 9-2). Sin importar la infección original, el síndrome de reacción inflamatoria sistémica puede progresar a la disfunción de múltiples órganos y la muerte. Los microorganismos gramnegativos tienen una fracción de lipopolisacárido en la pared celular que incita la mayoría de los efectos tóxicos, si no todos, y la insuficiencia orgánica. En modelos animales, la inyección del lipopolisacárido induce una respuesta séptica por efectos directos e indirectos. Por acción directa, activa los macrófagos y neutrófilos para que liberen citocinas, factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6, que son los mediadores primarios del huésped para la insuficiencia de órganos blanco.57
Las reacciones indirectas que inducen estas citocinas en el huésped incluyen liberación de factor activador de plaquetas, interleucina 8, prostaglandinas y óxido nítrico. Estos mediadores secundarios producen vasodilatación, mayor estimulación de las células polimorfonucleares, daño celular y fuga endotelial, así como activación de las plaquetas. La respuesta sistémica a estos trastornos es la hipotensión, fiebre, hipoxia e insuficiencia de órganos. El proceso se propaga por sí mismo. La figura 9-1 muestra un esquema del conocimiento actual de la patogenia de la reacción inflamatoria en la sepsis.58
Por consiguiente, además del desbridamiento quirúrgico y drenaje convencionales, el tratamiento antibiótico y los cuidados intensivos de apoyo, la modulación de los mediadores inflamatorios del huésped como tratamiento adicional se explora desde mediados de los años 1980. Aunque ha tenido éxito en los modelos ani males de sepsis, la inhibición de la reacción inflamatoria del huésped en la sepsis humana no ha mejorado la supervivencia. Las nuevas modalidades terapéuticas, como el factor estimulante de los granulocitos, la infusión de inmunoglobulinas y los antagonistas de las citocinas, ofrecen ventajas teóricas, pero hasta ahora no han mejorado los resultados de las pruebas clínicas.59
La sepsis neonatal se define como la infección bacteriana generalizada que se acompaña de hemocultivos positivos en el primer mes de vida.ó0 Los microorganismos maternos transferidos durante el parto son la principal causa de la sepsis neonatal que se desarrolla en la primera semana de edad. La contaminación materna del neonato puede ocurrir a través de la placenta, por el canal del parto o por contaminación directa del líquido amniótico. La mortalidad de esta variedad de inicio temprano se aproxima al 50%. La sepsis neonatal tardía casi siempre es intrahospitalaria, por lo general secundaria a catéteres permanentes o translocación bacteriana del intestino. En el recién nacido quirúrgico tres factores favorecen la translocación bacteriana y la sepsis: colonización y crecimiento excesivo de bacterias intestinales, compromiso de las defensas del huésped e interrupción de la barrera epitelial mucosa.ó1 La mortalidad de la sepsis de inicio tardío es del 20%. El médico debe estar alerta ante los signos y síntomas
sutiles de la sepsis neonatal, los cuales incluyen letargo, irritabilidad, inestabilidad de la temperatura y cambio del patrón respiratorio o de alimentación. Algunas veces los recién nacidos no muestran leucocitosis. Puede iniciarse la cobertura antibiótica triple empírica en espera de los resultados de los cultivos sanguíneo y de otros sitios.

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Categoría: Pediatría.




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