Uropatía obstructiva en los recién nacidos


En el recién nacido, la uropatía obstructiva es casi siempre producto de válvulas uretrales posteriores u obstrucción de la unión ureteropélvica.34 La obstrucción también representa un factor importante de la enfermedad renal terminal (ERT) en los niños y es el factor etiológico en casi 90% de los menores de cuatro años de edad.” En consecuencia, la detección y el tratamiento tempranos de estas lesiones son esenciales debido á” los efectos adversos que la obstrucción tiene sobre la función renal. En forma independiente, después de la intervención quirúrgica y el alivio de la obstrucción puede haber irregularidades de la TFG, flujo sanguíneo renal y función tubular renal.49 De manera específica, la lesión tubular renal altera la capacidad de resorción de sodio, la concentración de orina y la secreción de potasio e hidrógeno, todo lo cual puede tener implicaciones clínicas profundas. Asimismo, se afecta la resorción de otros solutos, como magnesio, calcio y fósforo.49
La capacidad de los túbulos renales para resorber sales y agua después de la corrección de la obstrucción depende de si ésta fue unilateral o bilateral. En el primer caso, los túbulos proximales de las nefronas yuxtamedulares son incapaces de resorber al máximo sales y agua, en tanto que la resorción fraccional de sales y agua está aumentada en las nefronas superficiales.49 Sin embargo, la cantidad de sodio excretado por el riñón antes obstruido no es diferente de la del riñón contra- lateral, ya que se conserva el equilibrio tubuloglomerular. En cambio, el alivio de la obstrucción bilateral induce una marcada elevación de la cantidad absoluta de la pérdida de sodio y agua. En parte, estos cambios son resultado de una diuresis osmótica secundaria a los solutos retenidos, como la urea.50 También influye el factor natriurético auricular, cuyo nivel plasmático se incrementa durante la obstrucción, así como la mayor síntesis de prostaglandinas.49•51 La disminución de la tonicidad medular renal y la permeabilidad hidráulica reducida de los conductos colectores ante el estímulo de la hormona antidiurética contribuyen a modificar la capacidad de concentración del riñón.52
Los trastornos clínicos que acompañan a estas anormalidades son la diabetes insípida nefrógena secundaria y la deshidratación hiponatrémica. De modo correspondiente, el tratamiento debe asegurar la provisión de cantidades adecuadas de líquido y sal. El consumo de líquidos debe ser igual a las pérdidas insensibles, diuresis y pérdidas no renales y guiarse por valoraciones frecuentes del peso corporal. El consumo de sodio se vigila mediante determinaciones de electrólitos séricos y urinarios.
La obstrucción ureteral produce irregularidades de la secreción de hidrógeno y potasio y desencadena el síndrome de acidosis metabólica hiperclorémica hiperpotasémica, o acidosis tubular renal de tipo IV.53,54 Esta situación clínica parece depender del deterioro de la bomba de sodio-potasio o de la respuesta atenuada de los túbulos renales distales a las acciones de la aldosterona. En algunos pacientes con este cuadro clínico, la FEN, es normal y la FEK es baja, en relación con la con-centración sérica elevada. El objetivo del tratamiento es la corrección quirúrgica de la anormalidad obstructiva subyacente, así como la administración de bicarbonato de sodio para aliviar la acidosis metabólica y la hiperpotasemia.
En niños mayores y adultos, la corrección de la obstrucción ureteral bilateral genera un incremento inespecífico de la excreción de potasio. En parte, este efecto se relaciona con el mayor ingreso de sodio al túbulo distal, lo que resulta en un intercambio sodio-potasio acelerado.41 Es necesaria la vigilancia estrecha de la concentración sérica de potasio para detectar la necesidad del tratamiento de sustitución y evitar el desarrollo de hipopotasemia.

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Categoría: Pediatría.




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