Diabetes insípida 1


¿Qué es la hormona antidiurética?
La hipófisis es la glándula endocrina más importante de nuestro sistema hormonal. Se encuentra situada en la base del cerebro, por detrás de las fosas nasales. Desde un punto de vista anatómico y funcional la hipófisis se divide en dos regiones: hipófisis anterior o adenohipófisis, encargada de producir y liberar varias hormonas que controlan diversos órganos endocrinos, y la hipófisis posterior o neurohipófisis.

La hormona antidiurética o vasopresina es una de las hormonas que se fabrican y liberan en el lóbulo posterior de la hipófisis. La neurohipófisis se diferencia del lóbulo anterior (adenohipófisis) en que sus células son neuronas, es decir, células nerviosas, que proceden de unos núcleos que se encuentran en una región cerebral conocida como hipotálamo.

Desde un punto de vista químico la vasopresina es un péptido, es decir, una proteína de pequeño tamaño, que contiene 9 aminoácidos. Su producción tiene lugar en los cuerpos celulares de las neuronas situadas en el hipotálamo anterior. La hormona es transportada a través de los axones de estas neuronas y finalmente es liberada al torrente sanguíneo en los terminales de estas neuronas situados en la hipófisis posterior.

¿Qué funciones desempeña la hormona antidiurética?
La vasopresina se encarga de regular la ingestión de agua y la diuresis (volumen de orina) con el objetivo de mantener estables el volumen de los líquidos corporales y la osmolaridad plasmática, es decir, la concentración de los distintos compuestos que se encuentran disueltos en el plasma sanguíneo.

Esta hormona tiene la capacidad de actuar en los riñones para que estos órganos conserven el agua. Para ello se une a unos receptores específicos situados en las células de los túbulos renales. La consecuencia de esta unión de la vasopresina a su receptor es que el túbulo deja pasar agua desde su interior hacia el plasma sanguíneo y de esta forma se mantiene constante la osmolaridad plasmática.

A dosis más altas (dosis farmacológicas) la vasopresina se comporta también como un potente agente vasopresor, es decir, con capacidad de producir una constricción de los vasos sanguíneos, especialmente los situados en el abdomen, y una elevación de la presión arterial. Este efecto aparece en respuesta a la hipotensión grave o a la inyección intravenosa de vasopresina a dosis elevadas.

¿Cómo se controla la secreción de la hormona antidiurética?
La neurohipófisis libera vasopresina en la cantidad adecuada a las necesidades del organismo en cada momento. Ello es así gracias a que las neuronas neurohipofisarias responden a una serie de estímulos fisiológicos.

El principal estímulo es la elevación de la osmolaridad plasmática. Cuando ésta se eleva, es decir, cuando el plasma está muy concentrado (exceso de sustancias disueltas con relación al agua plasmática), se estimulan unas neuronas que son extraordinariamente sensibles a los cambios en la concentración de los solutos plasmáticos. Estas neuronas, llamadas osmorreceptores, se encuentran situadas en la parte anterior del hipotálamo y en estrecho contacto con las células productoras de vasopresina a las que envían una señal de secreción hormonal.

Los cambios en el volumen sanguíneo y en la presión sanguínea también controlan la liberación de vasopresina. Existen unos receptores de volumen en el corazón que, cuando detectan una disminución del volumen sanguíneo, envían una señal al hipotálamo para incrementar la producción de vasopresina. Además, algunas de las grandes arterias, como la aorta y las carótidas, son capaces de detectar si se produce una disminución de la presión arterial y enviar también señales al hipotálamo para que se estimule la liberación de vasopresina.

Finalmente existe también una regulación neural de la producción de hormona antidiurética. El cerebro posee un centro de la sed con neuronas sensibles a los cambios osmóticos y volumétricos. La activación de este centro neural estimula no sólo el mecanismo de la sed por el que sentimos el deseo de beber agua, sino que también estimula la secreción de vasopresina por la neurohipófisis.

¿Qué es la diabetes insípida?

La diabetes insípida es una enfermedad en la que el organismo es incapaz de producir una orina concentrada y en la que se pierden grandes cantidades de agua con la orina (poliuria). La consecuencia es una elevación de la osmolaridad plasmática que provoca sed y aumento de la ingestión de agua (polidipsia).

Existen cuatro grandes grupos de diabetes insípida bien diferenciados:

• Diabetes insípida central: En estos pacientes existe una deficiencia en la producción y secreción de hormona antidiurética. Esta deficiencia puede ser parcial o completa.
• Diabetes insípida nefrogénica: En estos casos la secreción de vasopresina es normal, pero los riñones no responden adecuadamente a esta hormona, con lo que la acción hormonal de retención de agua no se produce.
• Diabetes insípida gravídica: Es una forma transitoria de diabetes insípida asociada al embarazo, que remite espontáneamente tras el parto.
• Polidipsia primaria: En esta situación la causa del trastorno reside en una ingesta de agua inadecuadamente elevada que provoca dilución de los líquidos corporales, sin que exista deficiencia de hormona antidiurética. La polidipsia primaria, a su vez, puede responder a tres causas:
y#61656; Diabetes insípida dipsógena, que se debe a un aumento inapropiado de la sed, debido a una alteración de los mecanismos neurales que regulan la osmolaridad plasmática y la sed.
y#61656; Polidipsia psicógena, que parece un tipo de psicosis en el que no está alterado el mecanismo de la sed.
y#61656; Polidipsia yatrógena, en la que el paciente bebe exceso de agua por recomendación de los profesionales de la salud o de medios populares por supuestos beneficios curativos o preventivos.

¿Cómo se producen estas situaciones?
La diabetes insípida central o neurogénica surge siempre que hay una destrucción de las neuronas encargadas de la producción de la vasopresina o una ruptura del tallo hipofisario que impide la liberación de la hormona en la neurohipófisis. Esto puede suceder en los casos de tumores hipofisarios y también como consecuencia de una intervención quirúrgica sobre la glándula hipofisaria o el hipotálamo. Los traumatismos craneoencefálicos también son una causa relativamente frecuente de diabetes insípida central. Finalmente existe un grupo de pacientes en que no se encuentra ninguna causa de la deficiencia de vasopresina, aunque en estos pacientes se presume un origen autoinmune de la enfermedad.

Con escasa frecuencia la diabetes insípida es un trastorno familiar que se transmite según una herencia autosómica dominante. En estos casos se produce una degeneración de las neuronas que producen vasopresina. Otros casos de diabetes insípida central pueden formar parte de la sintomatología de algunos otros raros síndromes genéticos.

Por su parte, la diabetes insípida nefrogénica se produce por una falta de respuesta de las células de los túbulos renales a la vasopresina circulante. En estos casos las neuronas neurohipofisarias funcionan correctamente y producción de vasopresina es normal.

La diabetes insípida nefrogénica también puede ser congénita o adquirida. La forma congénita es rara y se transmite de forma recesiva ligada al cromosoma X. La forma adquirida es mucho más frecuente que la congénita y suele deberse a alteraciones de los túbulos renales, trastornos hidroelectrolíticos o a la administración de algunos medicamentos.

En la diabetes insípida transitoria del embarazo la causa del trastorno es la producción por parte de la placenta de una enzima llamada vasopresinasa. Esta enzima se libera al plasma y desactiva la vasopresina circulante dando lugar a unos síntomas similares a los de la deficiencia de vasopresina.

La polidipsia primaria se presenta generalmente en bebedores compulsivos de agua. Las causas pueden ser una alteración en los mecanismos de la sed y de la regulación de la osmolaridad (diabetes insípida dipsógena), un trastorno psicótico (polidipsia psicógena) y la ingestión voluntaria de agua por una supuesta finalidad curativa o preventiva (polidipsia yatrógena). En estos casos el exceso en la ingestión de agua da lugar a una dilución de todos los líquidos corporales, la osmolaridad plasmática se reduce y la secreción de vasopresina se suprime, con lo cual se elimina una gran cantidad de orina.

¿Cuándo sospechar una diabetes insípida?
La diabetes insípida debe sospecharse cuando una persona tiene una sed excesiva, orina grandes volúmenes de orina (poliuria) y bebe una gran cantidad de agua (polidipsia).

La poliuria, es decir, el aumento del volumen de orina generalmente es superior a 4 litros diarios. En casos de diabetes insípida parcial puede ser menor, pero también se pueden presentar diuresis de más de 10 litros al día. Como consecuencia de este gran volumen de orina el paciente puede presentar síntomas muy molestos como la enuresis (pérdida de la orina), polaquiuria (necesidad de orinar muchas veces seguidas) y nicturia (levantarse a orinar por la noche), que alteran su ritmo del sueño y su calidad de vida.

La excesiva producción de orina puede producir en algunas ocasiones dilatación de la vejiga urinaria y de las vías urinarias excretoras, en pacientes con dificultad para vaciar la vejiga.

La consecuencia de la pérdida urinaria de líquido es una sed intensa y una elevación de la ingestión de agua que compensa las pérdidas renales. Es raro que se produzca deshidratación en personas con libre acceso al agua y sin problemas para la ingestión de líquidos.

Estos síntomas suelen aparecer de una forma brusca en la diabetes insípida central y de una forma más lenta en la diabetes insípida nefrogénica. En algunas ocasiones se produce una forma transitoria de diabetes insípida después de una intervención quirúrgica en el área hipotálamo-hipofisaria. La poliuria y la polidipsia comienzan de forma brusca en el primer día del postoperatorio y se resuelven en unos pocos días.

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Categoría: Glosario Médico.




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