Puesta al día en Vitamina D, ¿En qué estamos?


¿Qué está pasando con la Vitamina D?
La vitamina D ha despertado un un interés creciente en los últimos 2 años, especialmente después de conocerse el resultado de la última encuesta nacional de salud del ministerio de salud estadounidense NHANES (National Health and Nutrition Examination  Survey).

Algunos de los hallazgos impresionantes fueron que el   90% de la población pigmentada (latinos, africanos, asiáticos) en EEUU sufre de déficit de vitamina D (equivalente a < 30 ng/ml25-OH-VIT D). Además, el 75% de los blancos también están con déficit y en 10 años se duplico la prevalencia del déficit de vitamina D.

Asimismo, se han conocido nuevos trabajos sobre las funciones no hormonales intracrinas y paracrinas de los metabolitos 1-OH vitamina D. Las citaciones en PUbMED para vitamina D se duplicaron en la última década y aumentaron un 15% solamente este año (4800).

Intentaremos responder las siguientes preguntas:
¿Por qué este aumento en la prevalencia de déficit de Vitamina D? ¿Cuál es el impacto en esqueleto, sistema inmune y el metabolismo general de esta situación?
Antes de responder estas interrogantes, es necesario conocer  las fuentes de la vitamina D para el ser humano.

La principal fuente endógena sintética de vitamina D en humanos es la epidermis. La  Vitamina D3 se produce en la piel por una reacción foto lítica no enzimática mediada por rayos UVB, que convierte 7-dehidrocolesterol a preVit D3 y ésta se convierte a Vit D3 en otra reacción de isomerización térmica no enzimática.

En el hígado es convertida por los citocromos p450 a 25OHvitD3, el metabolito más estable, que se une a proteínas transportadoras.

Por lo tanto 25-OHvitD es el mejor indicador de niveles de vitamina D ingeridos por dieta o sintetizados en la piel. El nivel es máximo 30 a 60 días después de la exposición al sol en verano
La 25-OHvitD es una pro hormona que se activa a D,1,25 dihidroxi Vit D llamada también CALCITRIOL, el cual es un ligando de gran afinidad para el VDR (receptor de vitamina D) ubicado en células blanco donde modula genes ligados a Vit D. La activación ocurre solamente en  las células epiteliales de los túbulos proximales del riñón por una hidroxilasa mitocondrial (CYP27B1). A su vez, esta activación está estimulada por la hormona paratiroidea (PTH)  e inhibida por el factor de crecimiento circulante de fibroblasto  23 (FGF23) producido por osteocitos.
Resumiendo, las fuentes de vitamina D son: exposición a UVB (90%); pescados aceitosos como trucha, salmón, sardinas, anchoas y atún fresco; aceite de pescado; yema de huevo (20 UI); Hongos; y alimentos  suplementados comerciales como cereales (80 a 320 UI por 100g), leches y margarinas.
En tez blanca, 20 a 30 minutos de exposición al sol  en cara y antebrazos al mediodía generan 2000 UI de Vit D.  Dos a tres exposiciones a la semana son suficientes para obtener niveles adecuados de vitamina D en verano. Las personas de tez más oscura o ancianos necesitan 2 a 10 veces más exposición. La ausencia de exposición al sol en los meses de otoño e invierno más la poca disponibilidad de vit D en la dieta, son responsables del  déficit de Vitamina D en altas latitudes.

Ingesta diaria de Vitamina D recomendada
La mejor manera de determinar los niveles de Vitamina D es con niveles plasmáticos de 25-OH VitD. A modo de ejemplo, en osteomalacia hay < 10ug/l y en el Reino Unido en primavera el 50% de la población tiene entre 10 y 20 ug/l. Un consenso de expertos determinó que >30 ug/l es un nivel adecuado para la salud.
El 25-OHVitD tiene una vida media de 2 a 3 semanas pero los niveles se mantienen gracias a depósitos en la grasa. La vitamina activa o calcitriol tiene vida media corta y se relaciona a la producción de PTH y no debiera medirse para reflejar niveles reales de vitamina D.

Si recordamos la relación entre el calcio y la PTH, una caída en la absorción de calcio es detectada por la paratiroides. Este paradigma del metabolismo del calcio, alimentó la suposición de que  para tener un déficit de Vit D había que tener un incremento de PTH, lo que ocurre solo bajo 30 ng/ml.

Por lo tanto, bajo 30 ng/ml y hasta 20 ng/ml se considera insuficiencia y bajo 20 ng/ml es deficiencia con manifestaciones clínicas.
Llama la atención que de los Afroamericanos solo un 3% de las madres son Vit D suficientes. Además, entre Afroamericanos y latinos solo un 10% tiene niveles adecuados Vit D.
Las manifestaciones en adultos del  déficit de Vitamina D pueden ser: dolor muscular, paresia muscular proximal, dolor en costillas, pelvis, muslos y pies; similar a la  fibromialgia.
En cuanto a exámenes puede haber signos de disminución de mineralización ósea en radiografías  o de osteopenia en densitometría ósea.
Creemos que este aumento en la prevalencia de déficit de Vitamina D se debe a la disminución en el consumo de lácteos fortificados con vitamina D, el aumento del uso de bloqueadores solares, la disminución de exposición al sol y, finalmente, el aumento del índice de masa corporal promedio en la población.
El impacto en esqueleto, sistema inmune y el metabolismo general de esta situación puede verse en la asociación con osteopenia, fracturas no vertebrales y de cadera, en la relación directa de fractura de cadera con nivel de 25OHD y no ingesta de calcio (NHANESIII)
Se determinó que  con cada disminución de 10 ng/ml plasmático en niveles de 25OHD aumenta el riesgo de fractura de cadera (WHI). También  se puede demostrar fenotipos de raquitismo en fetos de 19 semanas cuyas madres tienen bajo nivel de 25OHD
En el Sistema inmune, aumenta la prevalencia de infecciones respiratorias altas (NHANESIII) independiente de la época del año, según baja el nivel de 25OHD. Resulta aún peor en invierno cuando los niveles de 25 OHD son más bajos.

En cuanto a mortalidad general, los niveles bajos de 25OHD se asocian a mortalidad por cáncer de colon y aumenta la mortalidad general sobre todo de origen cardiovascular y en mujeres,  bajo 30 ng/ml (NHANESIII)
En relación al síndrome metabólico y vitamina D, hay correlación inversa entre niveles de Vit D e hipertensión arterial, obesidad (correlación exacta entre IMC y niveles de Vit D), y resistencia a insulina e intolerancia a glucosa. Además, se ha visto que luego de un bypass gástrico han aumentado los niveles de Vit D, lo que se explica por un mecanismo de Feed Forward a través del receptor VDR, aumentando la grasa y su distribución, lo que disminuye más aún el nivel de Vit D y empeora el hiperparatiroidismo secundario.

¿La insuficiencia de vitamina D causa la obesidad o es una consecuencia?, ¿Los individuos están genéticamente predispuestos a la insuficiencia de vitamina D?, ¿Erradicar la deficiencia de Vitamina D reduciría la incidencia de cáncer o mejoría los tratamientos de este?, ¿Cuánto influye la insuficiencia de vitamina D en las diferencias de salud entre poblaciones expuestas o no a luz solar?. Más de 150 trabajos están en curso en ClinicalTrials.gov, intentando responder estas inquietudes en un futuro cercano.

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Categoría: Nutrición y Dietética.




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