Descenso testicular en los niños


 Son muchos los factores que interactúan para que se lleve a cabo el descenso testicular normal. Cualquier anormalidad en este proceso deriva en la falta de descenso testicular, que también se conoce como criptorquidia, la cual tiene implicaciones para la fe­cundidad y tumores malignos. Este capítulo revisa las bases endocrinas y anatómicas del descenso testicular, el diagnóstico, tratamiento y secuelas de la criptorqui­dia, así como el diagnóstico y tratamiento de las neo­plasias testiculares pediátricas.

 Embriología

El descenso testicular depende de la interacción com­pleja de factores endocrinos, paracrinos, de crecimien­to y mecánicos; aún no se comprende del todo.

El tejido gonadal que se localiza en la cresta genital del embrión es bipotencial hasta las 6a y 7a semanas de gestación, cuando el gen determinante testicular SRY induce la diferenciación en un testículo. Las células de Sertoli empiezan su producción de factor inhibidor de Müller (FIM) poco después, lo que produce regresión de las estructuras del conducto de Muller. Para la 9a semana, las células de Leydig producen testosterona, la cual estimula el desarrollo de las estructuras de Wolff, incluidos el epidídimo y el conducto deferente. El tes­tículo pasa por un conducto inguinal hasta el escroto durante el tercer trimestre.

Los andrógenos, en la forma de dihidrotestosterona y gonadotropina coriónica humana (hCG), contribuyen al descenso testicular. Cuando se administran antian­drógenos a ratas preñadas, el índice de criptorquidia es del 50%.En los seres humanos, la frecuencia de crip­torquidia es mayor en niños con enfermedades que afec­tan la secreción o función androgénica.La criptor­quidia también se relaciona con amortiguación del brote de gonadotropina normal que aparece 60 a 90 días des­pués del nacimiento, lo que sugiere una endocrinopa­tía hipofisaria primaria.’ Es probable que los efectos paracrinos de los andrógenos tengan una función más importante en el desarrollo de estructuras como el epi­dídimo que en el proceso del descenso testicular.

Hace poco tiempo se demostró que los factores de crecimiento tienen un papel relevante en el descenso testicular. Al parecer, los factores epidérmicos de creci­miento actúan a nivel de la placenta para intensificar la liberación de gonadotropina, lo que estimula el testículo fetal para secretar factores que influyen sobre el des­censo. La descendina es un factor de crecimiento inde­pendiente de los andrógenos producido por el testícu­lo que favorece el desarrollo del gubernáculo, uno de los requerimientos para el descenso normal.

El gubernáculo testicular es una estructura mucofi­brosa con un vértice en el testículo y el epidídimo y su base en el escroto. Pasa por dos etapas, el crecimiento y la regresión, las cuales parecen estar sujetas a meca­nismos de control separados. El brote gubernacular se refiere al edema rápido que ocurre bajo la estimula­ción de la descendina independiente de los andróge­nos. En situaciones experimentales, el estradiol tiene un papel inhibitorio sobre este brote. Una alteración en cualquiera de estas influencias sobre el brote guber­nacular podría ocasionar criptorquidia. El crecimiento gubernacular dilata el conducto inguinal, lo que crea una vía para el descenso testicular. El gubernáculo no ejerce tracción sobre el testículo para que descienda; no es un ancla al escroto y no se inserta en el testículo. A diferencia del brote o crecimiento, la regresión gu­bernacular necesita el estímulo androgénico.

Algunos factores mecánicos y anatómicos, incluidas la presión intraabdominal y la permeabilidad del pro­ceso vaginal, se han postulado como requerimientos para el descenso testicular normal. De acuerdo con esta hipótesis, la presión intraabdominal causa protrusión del proceso vaginal a través del anillo inguinal interno, lo que transmite la presión abdominal al gubernáculo e inicia el descenso.

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Categoría: Pediatría.




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