Causas de ictericia y colestasis en el lactante


La participación del cirujano pediatra en la valora­ción y atención subsecuente del lactante con ictericia varía notablemente en las distintas situaciones. En el hospital comunitario es probable que se llame al ciru­jano para evaluar a una gran variedad de lactantes nor­males con ictericia fisiológica simple o por leche ma­terna. Por el contrario, en las instalaciones de tercer nivel tal vez haya varios lactantes con colestasis por nutrición parenteral total, así como con causas meta­bólicas que requieren una evaluación . Aunque casi nunca es necesaria la intervención qui­rúrgica, cuando está indicada debe realizarse en forma oportuna. Entre las características distintivas más úti­les figuran el momento de inicio de la ictericia y si la bilirrubina está conjugada.’

hiperbilirrubinemia no conjugada

La hiperbilirrubinemia no conjugada es un trastor­no frecuente en el recién nacido y cualquier proceso que aumente la destrucción de eritrocitos o disminuya la capacidad del hígado para conjugar ocasiona o in­tensifica la hiperbilirrubinemia. Una cifra de bilirru­bina indirecta superior a 1 mg/dl o un nivel de bilirrubi­na total de 3 mg/dl son anormales.

La ictericia fisiológica se presenta dos a cuatro días después del nacimiento y desaparece en dos semanas . Es más intensa en lactantes bajo estrés y prematuros. Cuando la bilirrubina indirecta es mayor de 5 mg/dl o la total rebasa los 19 mg/dl existe un ries­go importante de kernícterus. La premadurez reduce el umbral para el tratamiento. En tales casos se obtiene sangre para la detección y luego se inicia la fototera­pia, que convierte la bilirrubina IX-alfa en un isómero geométrico más estable. La transfusión de intercambio se emplea cuando la bilirrubina es mayor de 20 mg/dl. Por lo general, estos niveles tan altos de bilirrubina se relacionan con enfermedad hemolítica del recién naci­do. Esto es mucho menos frecuente con la difusión de medidas profilácticas para las madres con tipo Rh ne­gativo. Habitualmente, el lactante se valora unos cuan­tos días después de nacer con ictericia intensa causada por los anticuerpos contra Rh de la madre; éstos se detectan con el resultado positivo de la prueba de Co­ombs. Los trastornos hemolíticos congénitos y la defi­ciencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato pueden provocar problemas similares.

Una forma frecuente de ictericia es la inducida por la testosterona-6-alfa en la leche materna, la cual inhi­be la conjugación de la bilirrubina. Casi siempre se presenta en el 6° a 8° días después del nacimiento y se trata con fototerapia, si está indicada, así como sus­pensión transitoria de la leche materna y administra­ción de fenobarbital al lactante hasta que el hígado madure. Otras causas más raras incluyen la hiperbili­rrubinemia familiar transitoria, enfermedades metabó­licas como el síndrome de Crigler-Najjar y los efectos globales de problemas sistémicos como el hipotiroidis­mo. La mayoría de estas enfermedades puede descar­tarse tan sólo con el interrogatorio, la prueba de Coombs y la identificación del tipo de hiperbilirrubi­nemia.

En general, es más probable que el cirujano se pre­ocupe por la hiperbilirrubinemia conjugada. Algunas veces es difícil separar las causas “médicas” de icteri­cia de la atresia biliar. El cuadro clínico de las enfer­medades mencionadas en el cuadro 44-1 es similar: ictericia, materia fecal de color claro, orina oscura y hepatomegalia. Los lactantes con esta constelación de síntomas requieren una evaluación cuidadosa; a me­nudo, el momento de inicio de la ictericia es útil para establecer la causa (cuadro 44-1). Los lactantes con atre­sia biliar suelen estar bien nutridos y se ven saluda­bles, a diferencia de la mayoría de los lactantes con causas “médicas” de ictericia, que se ven más enfer­mos y tienen síntomas más tempranos.

Las posibles causas metabólicas obligan a un estu­dio familiar cuidadoso. En la evaluación inicial deben solicitarse pruebas para detección de causas infeccio­sas (detección de TORCH) y metabólicas, al igual que el estudio ultrasonográfico del sistema de conductos biliares.’ El ultrasonido detecta los problemas mecáni­cos, como un quiste del colédoco, síndrome de bilis espesa y perforación espontánea de la vía biliar. Si se confirman causas metabólicas o virales en la detección inicial y se observa un sistema ductal permeable en el ultrasonido, no se requieren más estudios. Sin embar­go, en casi todos los casos son útiles la biopsia hepáti­ca percutánea y gammagrama hepatobiliar con ácido iminodiacético de tecnecio 99m (p. ej., PIPIDA). A. es­tos lactantes se les administra fenobarbital (5 mg/kg/ día por vía oral) durante cinco días antes de la gamma-grafía. Si no hay excreción del isótopo en el gammagra­ma con PIPIDA y la biopsia muestra proliferación de conductillos biliares, se establece un diagnóstico pre­suntivo de atresia biliar. La confirmación del diagnós­tico y el tratamiento requieren un colangiograma qui­rúrgico abierto con biopsia en cuña del hígado, así como portoenterostomía concomitante. Dado que el resulta­do de la portoenterostomía depende de la edad del paciente, con mejores resultados en las operaciones más tempranas, muchas veces el paciente se evalúa de ma­nera directa con colangiograma transoperatorio y biop­sia, en lugar de esperar al gammagrama con PIPIDA durante cinco días más.

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Categoría: Pediatría.




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