Complicaciones posoperatorias tras un trasplante de hígado


Casi todos los centros instituyen un protocolo de inmunosupresión basado en la administración de múl­tiples medicamentos complementarios. Todos utilizan corticosteroides y ciclosporina o tacrolimus. Se emplean antimetabolitos adicionales (azatioprina, micofenolato) cuando se requiere un tratamiento más intenso contra el rechazo.

La mayoría de las complicaciones posoperatorias se presenta en la forma de colestasis, aumento de los ni veles de enzimas hepatocelulares y fiebre, letargo y anorexia variables. Este es un complejo sintomático inespecífico que requiere una evaluación diagnóstica particular antes de iniciar un tratamiento. Es esencial dirigir el tratamiento contra causas específicas de dis­función del aloinjerto; el tratamiento empírico de las supuestas complicaciones está plagado de diagnósticos erróneos, morbilidad y mortalidad.

Disfunción primaria

La disfunción primaria del aloinjerto hepático im­plica la ausencia de actividad metabólica y sintética después del trasplante. La falta absoluta de función requiere un nuevo trasplante inmediato antes que se produzcan coagulopatía irreversible y edema cerebral. Son más frecuentes los grados menores de disfunción en el aloinjerto y se relacionan con varios factores del donador, el receptor y la operación.

El estado del hígado donador contribuye en buena medida a la probabilidad de disfunción primaria. A menudo es difícil valorar la lesión isquémica secunda­ria a la anemia, hipotensión, hipoxia o lesión tisular directa en las víctimas con traumatismos múltiples. La esteatosis del hígado donador también se reconoce como un factor que contribuye a la disfunción grave o la falta de función. La esteatosis macrovesicular en la biopsia es un poco más común en los donadores adultos que en los pediátricos y, cuando es grave, se reconoce a simple vista porque el hígado es grande, amarillo y de consistencia grasosa. El riesgo de nutrición parenteral total aumenta conforme se eleva el grado de infiltra­ción adiposa. Los hallazgos microscópicos se clasifican como leves si menos del 30% de los hepatocitos tiene infiltración grasa, moderada si este cambio se observa en el 30 a 60% de las células y grave si más del 60% de los hepatocitos muestra infiltración. Los hígados con infiltración grave deben descartarse y los donadores con compromiso moderado se utilizan con cierta preocupación. El grado de esteatosis y las condiciones del receptor determinan el uso del aloinjerto. La esteatosis microvesicular no se relaciona con la nutrición paren­teral total

No hay documentación inequívoca sobre los fenóme­nos inmunológicos posteriores inmediatos al trasplante, como el rechazo hiperagudo mediado por anticuerpos. Los informes iniciales sugieren que una prueba cruzada positiva de anticuerpos citotóxicos entre el donador y el receptor no afectó la viabilidad ni la función del aloinjerto. Sin embargo, la experiencia más reciente con los donadores que tienen resultados positivos en la prueba cruzada demuestra un descenso notorio de la supervivencia del aloinjerto y del paciente.

El uso de donadores compatibles con el grupo ABO es objeto de controversia. Los índices de supervivencia del aloinjerto y del individuo en los receptores adultos no es comparable con los que se logran al aplicar aloin­jertos con ABO idéntico o de donadores compatibles. No obstante, los receptores pediátricos de aloinjertos con ABO incompatible alcanzan índices de supervi­vencia equivalentes a los conseguidos con donadores de ABO compatible o idéntico, sean donadores cadavéricos o vivos

La  recuperación funcional he­pática se realiza mejor si se evalúa la producción hepá­tica continua de los factores de coagulación (V, VII) con mejoría de los parámetros de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina) y la síntesis de bilis. Las biopsias hepáticas del protocolo ayudan a documentar los fenómenos hepáticos histo­lógicos e inmunológicos, pero no predicen con exacti­tud la probabilidad de recuperación.

Trombosis vascular

La trombosis de la arteria hepática ocurre tres o cua­tro veces más a menudo en las series de trasplante in­fantil que en las de adultos y es más frecuente en los primeros 30 días después del trasplante.

La TAH se presenta con un cuadro clínico variable que puede incluir insuficiencia fulminante del aloinjerto, interrupción u obstrucción biliar o sepsis sisté­mica. La imagen por ultrasonido Doppler es un medio preciso para identificar la trombosis arterial y se utili­za como la principal modalidad de detección para va­lorar el flujo sanguíneo después del trasplante o siem­pre que surjan complicaciones. La TAH inmediata con falla del aloinjerto requiere usualmente un nuevo tras­plante inmediato. La trombectomía exitosa con salva­mento del injerto es posible si se efectúa la reconstruc­ción antes de la necrosis del aloinjerto. Las complica­ciones biliares son muy frecuentes después de la TAH. La interrupción isquémica del flujo biliar con desarro­llo de biloma intraparenquimatoso o interrupción de la anastomosis se manifiesta como colestasis acompaña­da de sepsis sistémica. Algunas veces también se desa­rrolla septicemia sistémica o abscesos multifocales en sitios de necrosis isquémica secundaria a infección por bacterias entéricas gramnegativas, enterococos, bacte­rias anaerobias u hongos. Cuando se identifican los si­tios específicos de abscesos, está indicado el tratamiento antibiótico dirigido contra estos microorganismos, jun­to con el drenaje quirúrgico. El drenaje percutáneo y la inmovilización biliar con férulas pueden controlar la fuga de bilis y la infección hasta que se realice el nue­vo trasplante.

La trombosis posoperatoria tardía puede ser asinto­mática o manifestarse por estenosis progresiva lenta de la vía biliar. Rara vez se produce necrosis del aloinjerto. Las colaterales arteriales del extremo Roux en Y pue­den ser el origen para la revascularización del aloinjerto a través de colaterales hiliares. Estas vías colaterales se desarrollan durante los primeros meses posoperatorios, lo que hace que la trombosis tardía sea con frecuencia un fenómeno silencioso. Por el contrario, la interrup­ción de este aporte colateral durante la reconstrucción quirúrgica de las vías biliares centrales en pacientes con TAH puede desencadenar isquemia hepática y ne­crosis del parénquima. Cuando la TAH es asintomáti­ca, sólo está indicado el seguimiento cuidadoso.

La prevención de la TAH exige una reconstrucción arterial microquirúrgica meticulosa al momento del tras­ plante. Es preferible la reconstrucción anatómica en aloinjertos de órganos completos; se recomienda la implantación directa del tronco celiaco en la aorta in­frarrenal para todos los aloinjertos con reducción de tamaño. Todas las reconstrucciones vasculares comple­jas de la arteria hepática del donador deben realizarse ex vivo siempre que sea posible con técnicas microqui­rúrgicas antes del trasplante. Cuando se necesitan in­jertos vasculares, deben implantarse de manera directa en la aorta infrarrenal. En la serie de los autores no se utilizó la anticoagulación en forma rutinaria, pero se administró aspirina (20 a 40 mg al día) a todos los ni­ños durante 100 días. Los protocolos complejos que suministran procoagulantes y anticoagulantes también tienen mucho éxito.

La trombosis de la vena porta es infrecuente en los aloinjertos de órgano completo, a menos que una deri­vación portosistémica haya modificado el flujo dentro del lecho vascular esplácnico o salvo que la estenosis grave de la porta del receptor afecte el flujo hacia el aloinjerto. La trombosis portal preexistente en el re­ceptor puede corregirse con trombectomía, sustitución de la vena porta o derivación venosa extraanatómica. La trombosis temprana después del trasplante requiere una revisión inmediata de la anastomosis y trombec­tomía. Las discrepancias del tamaño venoso impuestas por los aloinjertos de tamaño reducido pueden modifi­carse para permitir la construcción de la anastomo­sis. También deben excluirse las deficiencias de pro­teínas anticoagulantes, como la C y la S, y el déficit de antitrombina III en el receptor como factor contribu­yente de la trombosis vascular. La falta de identifica­ción de la trombosis portal conduce a la muerte del aloinjerto o, en una situación crónica, a hipertensión portal importante con secuelas hemorrágicas o ascitis intratable.

Complicaciones biliares

Las complicaciones relacionadas con la reconstruc­ción biliar se presentan en cerca del 10% de los recep­tores pediátricos de trasplante hepático. Su espectro y tratamiento dependen del estado de la arteria hepática y el tipo de aloinjerto utilizado. Aunque los aloinjertos completos y de tamaño reducido tienen un riesgo equi­valente de complicaciones biliares, el espectro de las complicaciones es diferente.

La reconstrucción biliar primaria es la forma prefe­rida de reconstrucción en los adultos, pero se emplea con menor frecuencia en los niños. Tiene la ventdja de conservar el esfínter de Oddi, disminuir la incidencia de reflujo entérico y la colangitis subsecuente y de no requerir anastomosis intestinal. La experiencia inicial con la coledococoledocostomía primaria sin una sonda en T ha sido favorable.  Las complicaciones tardías después de cualquier tipo de reconstrucción de con­ductos incluyen estrechamiento de la anastomosis, for­mación de lodo biliar y colangitis recurrente. La dilata­ción endoscópica con colocación de férulas internas en los estrechamientos anastomóticos tiene éxito en loscasos posoperatorios tempranos. La coledocoyeyunostomía del tipo Roux en Y es el tratamiento de preferencia para la estenosis recurrente o la fuga posoperatoria.

La coledocoyeyunostomía de Roux en Y es la recons­trucción de elección en niños pequeños y es necesaria en todos los pacientes con atresia biliar. La colangitis recurrente, un riesgo teórico, sugiere el desarrollo de un estrechamiento de la anastomosis biliar o vías in­trahepáticas u obstrucción del intestino delgado, distal a la anastomosis de Roux en Y. En ausencia de estas complicaciones es raro que haya colangitis.

La reconstrucción de los conductos biliares en suje­tos con aloinjertos de tamaño reducido es más comple­ja. La división de la vía biliar en un punto muy próxi­mo al límite del corte del aloinjerto, con conservación cuidadosa de la circulación biliar colateral, reduce la formación de estrechamiento del conducto secundario a la isquemia del mismo, pero no la descarta. En la experiencia inicial de los autores, en 14% de los indi­viduos con aloinjertos de lóbulo izquierdo con reduc­ción de tamaño se desarrolló un estrechamiento seg­mentario corto que requirió revisión de la anastomosis biliar . Es necesaria la revisión quirúrgica de la anastomosis biliar y la reimplantación de las vías biliares en la Roux en Y. La colangiografía transhepáti­ca percutánea es esencial para definir la anatomía de las vías biliares antes de la revisión quirúrgica; la des­compresión con catéter temporal de las vías biliares obstruidas permite el tratamiento de la colangitis y la reconstrucción electiva. La reconstrucción quirúrgica se acompaña de paso transhepático de férulas biliares con múltiples perforaciones, las cuales permanecen hasta que se documente el éxito de la reconstrucción y sea poco probable la estenosis tardía. La disección re­mota a la vaina vasobiliar redujo considerablemente la incidencia de esta complicación.

Califica este Artículo
0 / 5 (0 votos)

Categoría: Pediatría.




Deja un comentario