La enterocolitis necrosante (ECN)


La enterocolitis necrosante (ECN) es una enferme­dad que apareció como resultado de los éxitos de la unidad de cuidados intensivos neonatales moderna. Esta afección sólo se describía raras veces antes del desarrollo de las unidades neonatales, pero se convir­tió en la urgencia gastrointestinal más frecuente en los recién nacidos.1 Por lo general (> 90%) es un padeci­miento de recién nacidos prematuros, por lo que es raro encontrar su descripción en la bibliografía ante­rior a 1960, cuando era poco probable que sobrevivie­ran los pequeños neonatos prematuros. Es posible que algunas de las perforaciones gastrointestinales que revisó Thelander en 1939 fueran consecuencia de ECN.En los años 1950 aparecieron dos informes de casos de necrosis colónica después de una exsanguinotransfu­sión y ambos tenían cuadros clínicos similares a la ECN.En 1959, Rossier y sus colaboradores describie­ron los casos de 15 lactantes con “enterocolitis ulcera­tiva necrótica del prematuro” y le dieron al síndrome su nombre descriptivo.La primera descripción com­pleta del cuadro clínico, el diagnóstico y la patología de la ECN en lactantes prematuros se publicó en 1967.’

Incidencia

La ECN es la urgencia gastrointestinal más frecuente en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Se caracteriza por un espectro de lesión isquémica en el intestino delgado y el grueso, desde la isquemia mucosa limitada hasta la necrosis intestinal total. Afecta al 1 a 8% de todos los recién nacidos que ingresan a la UCIN en Estados Unidos!’ La ECN se desarrolla en 2 000 a 4 000 recién nacidos cada año. Más del 90% de los lactantes afectados nace antes del término de la gesta­ción. Aquéllos con peso inferior a 2 000 g representan el 80% de los casos de ECN.El índice de mortalidad para este padecimiento se calcula en 13 de cada 100 000 nacimientos. La incidencia de fatalidad por caso varía entre 20 y 40%.8 Es poco frecuente en países con bajos índices de partos prematuros, como Japón y Suiza.

Ciertos factores de riesgo se observan de manera constante en los recién nacidos con ECN: premadurez y alimentación. La edad gestacional promedio de los neonatos con ECN es de 30 a 32 semanas. El inicio de la alimentación también es un factor previo consisten­te en la enfermedad, aunque la alimentación de “acon­dicionamiento” en dosis bajas puede tener efecto pro­tector contra la ECN.” Se han identificado muchos otros factores “de riesgo”, incluida la asfixia, conducto arte­rioso permeable, embarazo gemelar, exsanguinotrans­fusión, cateterización de la arteria y vena umbilicales y anemia. A pesar de las relaciones aparentes entre los factores de riesgo y la ECN, la mayoría de éstos no soporta el rigor del análisis caso-control.

El paciente típico con ECN es un recién nacido pre­maturo que desarrolla distensión abdominal y heces sanguinolentas después de iniciar la alimentación en­teral. La edad gestacional promedio al inicio de la ECN es de 31 semanas. Por lo regular, la enferme­dad ocurre entre el tercero y duodécimo días después del nacimiento.

Se ha demostrado una relación inversa entre la edad gestacional y la edad de inicio.15 La ECN de inicio tar­dío también se presenta muchas semanas después del nacimiento. El índice de supervivencia es equivalente para ambos tipos de ECN. Aunque es un fenómeno raro, existe una forma fulminante de la afección que puede aparecer el primer día de vida.

Aunque casi todos los lactantes con ECN son pre­maturos, 7 a 13% de los casos se desarrolla en neona­tos de término.Los factores de riesgo para los recién nacidos que pesan más de 2 000 g incluyen hipogluce­mia, rotura prematura de membranas, corioamnionitis, exsanguinotransfusión y calificaciones de Apgar bajas.” Los factores clínicos que aumentan la sospecha de ECN en pacientes de cualquier edad gestacional incluyen asfixia, exsanguinotransfusión, intolerancia al alimen­to, cardiopatía congénita, estado de hiperviscosidad y enfermedad pulmonar. Muchos consideran que el uso prenatal materno de cocaína es un agente causal de la ECN por el efecto vasoconstrictor del fármaco. En estos lactantes, la ECN se manifiesta de manera fulmi­nante, con inicio temprano y compromiso intestinal extenso. Otros fármacos relacionados en la patogenia de la ECN son las metilxantinas (aminofilina y teofili­na), indometacina y vitamina E.Varias situaciones clínicas relacionadas requieren una discusión más profunda. Estas incluyen la ECN en lactantes con peso muy bajo al nacer, perforaciones intestinales aisladas e isquemia mesentérica del niño.

El desarrollo continuo de la atención neonatal mejo­ró la supervivencia para lactantes con peso muy bajo al nacer, es decir, aquellos que pesan menos de 1 000 g y que nacen a la 28′ semana de gestación o antes. La enterocolitis necrosante tiene un cuadro clínico dife­rente en los lactantes con peso muy bajo al nacer, en comparación con el lactante prematuro habitual. En los primeros, la enterocolitis aparece más tarde, tiene un compromiso intestinal mayor, requiere más a me­nudo tratamiento quirúrgico y su índice de mortalidad es más alto.

La mayor parte de las perforaciones intestinales en lactantes con peso muy bajo al nacer se debe a ECN. Sin embargo, un subgrupo de perforaciones intestina­les en esta población se atribuye a la “perforación gas­trointestinal focal”, entidad reconocida cada vez con más frecuencia. Este padecimiento se distingue de la ECN común; las perforaciones intestinales localizadas se presentan con distensión abdominal súbita en lac­tantes con peso muy bajo al nacer. Una perforación aislada del borde antimesentérico del íleon es el ha­llazgo quirúrgico usual. Hay varios factores que distin­guen a los lactantes de peso muy bajo al nacer de los que presentan ECN. Los lactantes con peso muy bajo y perforaciones intestinales tienen menor inestabilidad hemodinámica, menor acidosis metabólica y mejor ín­dice de supervivencia.La presencia de catéteres en la arteria umbilical y la administración de indometaci­na son más frecuentes en lactantes con perforaciones aisladas. Además, el hallazgo patológico de necrosis por coagulación, frecuente en la ECN, no se encuentra en las piezas obtenidas de pacientes con perforaciones aisladas. Existen muchas teorías para explicar la ocu­rrencia de perforaciones aisladas: fenómenos embóli­cos, inhibición de la producción local de prostaglandi­na y daño de la circulación colateral a la superficie antimesentérica del intestino.

En lactantes con cardiopatía congénita, puede haber isquemia intestinal como consecuencia de un síndro­me clínico similar a la ECN. Esta entidad es la isque­mia mesentérica pediátrica.Aunque hay similitudes entre ésta y la ECN, las diversas diferencias entre ellas sugieren que son procesos patológicos distintos. La is­quemia mesentérica del niño se presenta habitualmen­te en lactantes de término con cardiopatía congénita compleja. Es posible que se desarrolle justo después de la operación correctiva o como resultado de hipoperfu­sión esplácnica, por ejemplo la observada en el síndro­me de corazón izquierdo hipoplásico. El índice de mortalidad es alto (> 90%), el compromiso intestinal suele ser extenso y la isquemia esplácnica es el fenó­meno fisiopatológico consecuente lógico.

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Categoría: Pediatría.




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