Pancreatitis aguda en lactantes


La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas, cuya gravedad varía desde el dolor abdomi­nal leve, que puede no diagnosticarse, hasta la pan­creatitis necrosante y muerte. Los episodios de infla­mación aguda pueden resolverse por completo y luego recurrir; en tales casos se aplica el término pancreatitis recidivante aguda. Es probable que haya un intervalo de resolución morfológica y funcional completa, a di­ferencia de los cambios irreversibles en los casos de pancreatitis crónica.

Las causas de la pancreatitis aguda incluyen trau­matismo, litiasis vesicular, quiste del colédoco, anoma­lías del desarrollo de los conductos, fármacos, trastor­nos metabólicos e infecciones. Lo más frecuente es que la causa no sea aparente y se denomina “idiopática”.

Puesto que el páncreas está fijado contra la columna lumbar, el traumatismo de la parte superior del abdomen (por lo general, un manubrio de bicicleta) fractura el páncreas o lesiona el conducto principal en ese pun­to. Al igual que en los adultos, la litiasis biliar puede provocar pancreatitis por obstrucción transitoria del conducto pancreático, con o sin reflujo biliar. Los quis­tes del colédoco producen pancreatitis por la compre­sión del conducto pancreático o el reflujo de bilis por la presencia de un largo conducto biliar-pancreático común dentro de la cabeza del páncreas.

El páncreas dividido es una anomalía presente en el 10% de la población y se debe a la falta de fusión del conducto dorsal con el ventral. La mayor parte de la secreción exocrina, incluida la de todo el cuerpo y la cola, debe drenar a través del conducto menor de Santorini y la papila menor hacia el duodeno. Esta obs­trucción relativa puede ocasionar episodios recurrentes de pancreatitis. Estos pacientes deben someterse a esfinteroplastia de la papila menor. Otras anomalías ductales raras causan obstrucción y brotes recurrentes de pancreatitis. Entre los fármacos que se consideran inductores de pancreatitis figuran los corticosteroides y el ácido valproico. Las enfermedades sistémicas y las alteraciones metabólicas pueden provocar pancrea­titis, como el espesamiento de las secreciones pancreáti­cas en los conductos, el síndrome de Reye, la enferme­dad de Kawasaki, hiperlipidemias e hipercalcemia. Las infecciones virales (p. ej., coxsackievirus) y la sepsis bacteriana generalizada también pueden producir pan­creatitis.

Está claro que la patogenia implica una activación inadecuada de las proenzimas, lo que deriva en auto-digestión del páncreas. Se desconocen los mecanismos celulares que conducen a la pancreatitis aguda, pero están bajo investigación científica intensa. Las enzimas pancreáticas pueden destruir sitios distantes, ya sea por diseminación vascular o por liberación de citocinas pancreáticas, como el factor de necrosis tumoral alfa, radicales libres como el superóxido y sustancias vaso-activas, por ejemplo la histamina y la calicreína.

No se conoce el mecanismo por el cual se produce la activáción de las enzimas pancreáticas. Las posibili­dades incluyen reflujo de la enterocinasa duodenal hacia el páncreas para activar la tripsina, que luego activa las demás proenzimas en la glándula; obstruc­ción ductal con extravasación de líquido rico en enzi­mas hacia el parénquima glandular; o fusión de los li­sosomas con gránulos de cimógeno dentro de las célu­las acinares, lo que permite la activación enzimática lisosómica de las proenzimas. Una vez activadas, se cree que la elastasa, fosfolipasa y radicales libres de superóxido son los principales mediadores del daño tisular.

Por lo general, la pancreatitis aguda se manifiesta por dolor de inicio súbito en la región media epigástri­ca, junto con dolor en la espalda, vómito intenso y fie­bre baja. El abdomen presenta sensibilidad difusa con signos de peritonitis y distensión con escasez de ruidos intestinales. En los casos graves de pancreatitis hemorrágica o necrosante, la hemorragia puede ejercer una disección a partir del páncreas por los planos tisu­ lares, lo que se manifiesta como equimosis en los flan­cos (signo de Grey-Turner) o en la cicatriz umbilical (signo de Cullen). Estas equimosis casi siem­pre tardan uno o dos días en desarrollarse.

Los niveles altos de amilasa ayudan a establecer el diagnóstico, aunque los niveles normales no excluyen la pancreatitis de las posibilidades del diagnóstico di­ferencial. La magnitud de incremento de los niveles de amilasa no se relaciona con la gravedad de la enferme­dad. La amilasa se excreta en la orina, pero tal y como sucede con la glucosa, la resorción tubular lleva al de­rrame de amilasa en la orina sólo cuando se alcanza una amilasemia considerable. Además, la vida media de la amilasa se aproxima a 10 horas. Por lo tanto, los aumentos moderados de los niveles séricos de esta en­zima no son detectables en la orina.

La hiperamilasemia o hiperamilasuria pueden de­berse a trastornos ajenos a la pancreatitis, habitualmente inflamación o traumatismo salival; enfermedad intesti­nal que incluye perforación, isquemia, necrosis o infla­mación; insuficiencia renal; y macroamilasemia. Las alteraciones de la excreción renal se compensan con la medición del índice entre la depuración de amilasa y la de creatinina. Para obtener este índice es necesario medir al mismo tiempo niveles momentáneos de amilasa y creatinina séricas, así como la amilasa y creatini­na urinaria:

amilasa urinaria/amilasa sérica) x
(creatinina sérica/creatinina urinaria)

Los índices mayores de 0.03 son significativos. Se han propuesto los niveles de lipasa como una prueba más específica del daño tisular pancreático, aunque la perforación intestinal eleva los niveles de esta enzimapor resorción a través del peritoneo. La lipasa sólo se
produce en el páncreas y su cuantificación es muy útil para distinguir el traumatismo pancreático del salival.

Las imágenes del abdomen son importantes como parte de la evaluación del paciente con dolor abdomi­nal. En la persona con pancreatitis, las radiografías abdominales muestran un asa intestinal aislada en la vecindad del páncreas inflamado, la llamada “asa cen­tinela”. Otros hallazgos sugestivos de pancreatitis in­cluyen espasmo del colon transverso con dilatación proximal, lo que se conoce como signo del “colon cor­tado”. Las calcificaciones pancreáticas hacen pensar en pancreatitis crónica. Deben obtenerse radiografías to­rácicas simples en todos los sujetos con pancreatitis aguda para buscar evidencia de derrame pleural y ede­ma pulmonar.

La ultrasonografía abdominal muestra algunas veces disminución de la ecogenicidad del páncreas en com­paración con el tejido normal por la presencia de ede­ma, pero este hallazgo no es confiable para establecer el diagnóstico o la gravedad.” Se aplica el ultrasonido sobre todo para demostrar cálculos como posible causa de pancreatitis y seguir el tratamiento u observar la mejoría del edema o la colección peripancreática de líquido.

La tomografía computadorizada (TC) abdominal ofre­ce una resolución mucho mejor que el ultrasonido para determinar el tamaño del páncreas, el grado de edema y la presencia de colecciones de líquido.Muchas ve­ces la TC puede estimar con mayor precisión el tama­ño del conducto pancreático que el ultrasonido y es posible delinear la presencia de complicaciones como el absceso pancreático o el seudoquiste. Se recomien­da el uso de la pancreatografía dinámica por TC por su capacidad para diferenciar el páncreas con perfusión del que no la tiene (necrótico). Si se emplea un bolo de medio de contraste y exámenes rápidos en cortes finos a través del páncreas, puede efectuarse una valoración precisa del porcentaje glandular con hipoperfusión o falta de perfusión. Si es necesario, también puede usarse la TC ert procedimientos intervencionistas para el diag­nóstico o drenaje de colecciones de líquido.

La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) rara vez es relevante para la evaluación de ni­ños con pancreatitis aguda. Puede ser útil en aquéllos con pancreatitis biliar que no responde al tratamiento y que tal vez tengan un cálculo detenido en el ámpula, así como en sujetos traumatizados en quienes se sospe­cha lesión ductal o un seudoquiste pancreático.

Los factores clave para el tratamiento de pacientes con pancreatitis aguda son la reanimación intensiva con líquido para mantener un buen gasto urinario (2 ml/kg/h), casi siempre medido con una sonda urinaria permanente y, tal vez lo más importante, un umbral muy bajo para trasladar al individuo a la unidad de cuidados intensivos.

La pancreatitis aguda causa daño tisular difuso en todo el cuerpo por la liberación de mediadores activos, incluida la fosfolipasa A2, elastasa, histaminas, cininas, calicreínas y prostaglandinas. Las pérdidas de líquido extracelular pueden ser enormes. Es necesaria la vigi­lancia continua para evitar el desarrollo de hipovole­mia grave. Los pacientes con pancreatitis aguda deben mantenerse con reposo intestinal mediante aspiración nasogástrica. La mayoría recibe antagonistas del recep­tor Hz para prevenir la exposición de las células duo­denales productoras de secretina al ácido gástrico, elb cual es un estímulo potente de la secreción pancreáti­ca. Estos antagonistas también ayudan a prevenir la ulceración por estrés que se observa en las personas con pancreatitis. Este régimen terapéutico es lógico pero empírico, ya que no existen estudios que muestren mejoría del pronóstico con estas intervenciones. Sin embargo, las pruebas clínicas revelan un mejor pro­nóstico en la pancreatitis aguda con análogos de soma­tostatina de acción prolongada y tal vez sea razonable usar estos análogos en los casos moderados a graves de pancreatitis.19

La analgesia adecuada es crucial para reducir al mí­nimo el estrés adicional por el dolor. Se considera que la meperidina es el mejor analgésico en la pancreatitis porque ya se sabe que la morfina provoca espasmo del esfínter de Oddi, lo que a su vez eleva la presión en el conducto pancreático y puede agravar la pancreatitis. Una desventaja importante es que el diagnóstico de pancreatitis debe asegurarse antes de suministrar dosis significativas de narcóticos porque de lo contrario se perdería la capacidad para detectar problemas no pan­creáticos graves, como la isquemia intestinal o una úl­cera perforada.

A medida que progresan los casos de pancreatitis grave, es necesario vigilar de cerca a los pacientes en busca de signos de insuficiencia orgánica múltiple. Los derrames pleurales y el edema pulmonar pueden pro­gresar hasta síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto con hipoxia, lo que requiere intubación endo­traqueal. La distensión abdominal tensa que acompaña a la pancreatitis contribuye en ocasiones a la hipoven­tilación. En estos enfermos es posible que haya hipo­calcemia, hipomagnesemia, anemia por hemorragia, hiperglucemia, insuficiencia renal y sepsis tardía, por lo que es necesaria la vigilancia estrecha. Existe des­acuerdo respecto del uso de los antibióticos profilácti­cos. En general, es probable que los casos leves o mo­derados no se beneficien con los antibióticos. Sin em­bargo, los casos de pancreatitis grave se benefician porque existe un alto índice de sepsis, aunque no hay datos confirmatorios en estos individuos.

La nutrición tiene una importancia crucial para el paciente con pancreatitis y el establecimiento de un balance positivo temprano del nitrógeno mejora los índices de supervivencia. Esta necesidad de nutrición intensiva debe asumir la forma de hiperalimentación parenteral temprana. La hiperalimentación debe incluir fórmulas de lípidos a pesar de la relación conocida de la hiperlipidemia y la pancreatitis, aunque debe man­tenerse una vigilancia cercana de los niveles séricos de lípidos para evitar que los triglicéridos lleguen a más de 500 mg/dl. En términos generales, el reinicio de la nutrición enteral debe ser cauteloso, casi siempre des-

pués de la resolución completa del dolor abdominal y, de preferencia, después de normalizar los niveles ski-cos de enzimas.

Muchas veces no es necesaria la intervención qui­rúrgica en la pancreatitis aguda. Además del seudo-quiste pancreático o para la papilotomía en caso de páncreas dividido, la intervención quirúrgica en la pan­creatitis aguda se limita a los pacientes con pancreati­tis necrosante grave que requieren desbridamiento o para aquéllos con un absceso pancreático. En algu­nos casos, la pancreatitis se descubre durante una la­parotomía por diagnóstico preoperatorio de apendici­tis. En esta situación, la mejor alternativa es palpar la vesícula biliar en busca de cálculos. Si la pan­creatitis es leve y hay litiasis, es conveniente la colecis­tostomía, la cual permite un mejor acceso subsecuente a los cálculos biliares. Si no hay cálculos, pero el suje­to presenta pancreatitis necrosante aguda, es aceptable el desbridamiento limitado, pero tal vez sea adecuado dejar drenajes grandes del tipo resumidero. El lavado pancreático temprano, el drenaje pancreático y la re­sección pancreática no mejoran la supervivencia en casos de pancreatitis grave.

Un absceso pancreático puede deberse a la infec­ción del tejido pancreático necrótico o la infección de una colección peripancreática de líquido. El absceso pancreático triplica el índice de mortalidad de la pan­creatitis y es una indicación absoluta para el tratamiento quirúrgico.Es importante diferenciar un absceso pancreático de una colección pancreática de líquido no infectado porque la pancreatitis misma puede hacer que el paciente se vea “séptico”. El diagnóstico se esta­blece por tinción de Gram y cultivo del supuesto abs­ceso con aspiración bajo guía tomográfica. La indica­ción para la aspiración es fiebre y leucocitosis que per- sisten más de siete a 10 días después del inicio de la pancreatitis. Los pacientes con datos de necrosis pan­creática en la pancreatografía bajo guía de la TC son candidatos a la aspiración porque la necrosis pancreá­tica casi siempre precede al desarrollo de un absceso pancreático. El tratamiento quirúrgico para estos abs­cesos es el desbridamiento del tejido con necrosis evi­dente y colocación de drenajes grandes del tipo resu­midero con aspiración. Debe haber algún mecanismo para la extracción continua del material infectado des­pués de la operación, ya sea por una segunda interven­ción o por los drenajes. En algunos casos es imposible distinguir un seudoquiste pancreático infectado de un absceso. Es necesaria la laparotomía con drenaje de tipo resumidero de la colección de líquido.

El seudoquiste pancreático es una complicación del traumatismo o la pancreatitis con daño del sistema ductal del páncreas. Las enzimas pancreáticas libera­das y el tejido digerido quedan contenidos por la for­mación de una cavidad compuesta por la reacción fibroblástica y la inflamación, pero sin recubrimiento epitelial. Los seudoquistes pueden ser agudos o cróni­cos. La variedad aguda tiene una pared de apariencia irregular en la imagen por TC, es sensible y casi siem­pre aparece poco después de un episodio de pancreati­tis aguda o traumatismo. Los seudoquistes crónicos suelen ser esféricos, con pared gruesa y se encuentran a menudo en los sujetos con pancreatitis crónica. Es importante distinguir uno del otro porque el 50% de los seudoquistes agudos se resuelve sin tra­tamiento, mientras que los crónicos rara vez remiten solos. Un seudoquiste agudo desarrolla una pared fi­brosa gruesa en cuatro a seis semanas.

Los seudoquistes pancreáticos que persisten requie­ren drenaje interno (de preferencia), excisión (sólo los seudoquistes distales) o drenaje externo (quistes infec­tados o inmaduros). Se publicó un abordaje de invasividad mínima para quistegastrostomía en el que se usa­ron puertos laparoscópicos intragástricos. Otras estra­tegias de invasividad mínima para los seudoquistes pancreáticos incluyen quistegastrostomía endoscópica transesofágica y drenaje percutáneo. Los dos procedi­mientos endoscópicos deben realizarse en institucio­nes con mucha experiencia en estas técnicas e incluso así hay riesgos potenciales. El drenaje percutáneo es el tratamiento de elección para los seudoquistes infecta­dos porque éstos tienen usualmente paredes delgadas y débiles que no son susceptibles de drenaje interno.

Las tres complicaciones principales de los seudo-quistes pancreáticos son la hemorragia, rotura e infec­ción. La hemorragia, la más grave, se debe por lo gene­ral a la presión y erosión del quiste sobre un vaso visceral cercano (p. ej., esplénico o gastroduodenal). Estos individuos necesitan angiografía de urgencia con embolización. Es poco frecuente que un seudoquiste se rompa o infecte y en ambos casos está indicado el drenaje externo.

La ascitis pancreática en niños es secundaria a un traumatismo o intervención quirúrgica pancreática. Estos pacientes pueden encontrarse con ascitis o de­rrame pleural pancreático. La presencia de líquido li­bre se debe a la fuga no contenida por un conducto pancreático importante. El tratamiento inicial consiste en reposo intestinal con hiperalimentación y uso de análogos de la somatostatina de acción prolongada. En muchos casos, la ascitis se resuelve de manera espon­tánea con este tratamiento. De no ser así, se realiza la CPER para identificar el sitio de lesión ductal. Para las lesiones en conductos distales es suficiente la resec­ción distal simple, pero la lesión ductal proximal re­quiere anastomosis sobrepuesta yeyunal con Roux en Y para conservar una cantidad adecuada de tejido pan­creático.

La fístula pancreática es una complicación posope­ratoria. La mayoría de las fístulas de gasto bajo cierran de manera espontánea, pero es posible que drenen durante varios meses. Los análogos de la somatostatina de acción prolongada reducen el gasto de la fístula y aceleran el cierre, pero no parecen inducir el cierre de fístulas que no cerrarían de cualquier forma. El trata­miento de una fístula pancreática gira alrededor del mantenimiento nutricional adecuado, con hiperalimen­tación si la alimentación enteral produce gasto alto, y con la garantía de que el trayecto fistuloso no se obs­truya. En las fístulas que no cierran se recomienda la intervención quirúrgica con yeyunostomía de Roux en Y al sitio de la fuga.

Califica este Artículo
0 / 5 (0 votos)

Categoría: Pediatría.




Deja un comentario