I. Digestivas.
A Ingesta dietética insuficiente.
B Trastornos digestivos (vómitos, diarrea, adenoma velloso, fístulas, ureterosigmoidostomía).
II Renales.
A. Alcalosis metabólica.
B Diuréticos, diuresis osmótica.
C Efectos mineralcorticoideos excesivos. Hiperaldosteronismo primario.
2. Hiperaldosteronismo secundario (comprende hipertensión maligna, síndrome de Bartter, tumor de células yuxtaglomerulares).
3 Ingestión de regaliz.
4 Exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing, esteroides exógenos, producción ectópica de ACTH).
D Tubulopatías renales.
1 Acidosis tubular renal.
2 Leucemia.
3. Síndrome de Liddle.
4 Antibióticos.
E. Depleción de magnesio.
III. Hipopotasemia debida a desplazamiento al interior de las células (no depleción).
A Parálisis periódica hipopotasémica.
B Efecto insulínico.
C Alcalosis.
HIPERPOTASEMIA.
(K sérico 5,5 mmol/L) (tabla 21-3). Puede ser debida a alteración de la excreción de K, como en la insuficiencia renal aguda oligúrica, en la insuficiencia renal crónica cuando la FG es < 10 mL/min, cuando el K de la dieta es excesivo, con la administración de diuréticos ahorradores de K, o con varios de estos factores.
Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Ocurre en la diabetes mellitus y en el anciano. Acidosis e insuficiencia renal leve son acompañantes frecuentes. El hipoaldosteronismo también ocasiona hiperpotasemia en la enfermedad de Addison, en los pacientes tratados con AINE, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, heparina y ciclosporina. También la espironolactona, el triamtereno y el amiloride provocan retención renal de K.