Los criterios de la WHO para el diagnóstico de IAM han sido recientemente modificados. En la actualidad, el diagnóstico de IAM se hace en base a:
• Elevación y posterior caída de los niveles de enzimas cardíacas específicas (troponinas con un descenso más lento y CPK-MB más rápido), acompañado de al menos uno de los siguientes:
1. Dolor de características compatibles con etiología isquémica.
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del segmento ST).
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
4. Intervención coronaria (por ejemplo angioplastia).
• Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardíaca (La clínica viene dominada por el dolor. Lo típico es que sea opresivo y de localización retroesternal, pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos (y raramente derechos), cuello, mandíbula y espalda. A veces se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, abdomen, etc.
El dolor puede acompañarse de síntomas vegetativos, como sudoración fría, náuseas, vómitos, etc., así como de ansiedad y sensación de muerte inminente. El dolor es generalmente más intenso y duradero que el de la angina, aunque también puede faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos y diabéticos. El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque también puede hacerlo durante o después del ejercicio; es más frecuente que aparezca por las mañanas (en las primeras horas tras levantarse).
7.2. Pruebas complementarias.
1. ELECTROCARDIOGRAMA.
Puede haber cambios en:
a. La onda T. Imagen de isquemia miocárdica:
– T positivas e isoeléctricas: isquemia subendocárdica. – T negativas: isquemia subepicárdica.
b. El segmento ST. Imagen de lesión miocárdica.
– ST descendido: lesión subendocárdica.
– ST elevado: lesión subepicárdica.
c. El complejo QRS. La aparición de ondas Q es índice de necrosis miocárdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendocárdicos o no transmurales).