Cualquiera que sea el origen del cuadro, el resultado es un
edema de la mucosa bronquial y la producción de moco, lo que provocará un deterioro de la función mucociliar y una mayor adherencia bacteriana. Al contrario de lo que sucede en los cambios inflamatorios crónicos del asma, la inflamación de la bronquitis aguda es transitoria y habitualmente desaparece una vez resuelta la infección. Sin embargo, en algunos pacientes la inflamación puede durar varias semanas y condiciona un cuadro de hiperrespuesta bronquial vagal, que coincide con la regeneración del epitelio bronquial. En este cuadro de hiperrespuesta bronquial también se han implicado otros mecanismos, como el desequilibrio adrenérgico-colinérgico en el tono broncomotor y la liberación de histamina mediada por IgE. La persistencia de fragmentos del genoma del virus en la mucosa bronquial durante largo tiempo después de una infección aguda, puede inducir la liberación de citocinas proinflamatorias y otros mediadores por parte del epitelio respiratorio que condicionan una respuesta inflamatoria bronquial semejante a la asmática. También se han encontrado evidencias serológicas de infección por C. pneumoniae en adultos con asma de reciente comienzo, lo que sugiere que este patógeno podría desempeñar algún papel en la transición de la inflamación aguda de la bronquitis a los cambios inflamatorios crónicos del asma.