También hay una relación entre infección por HIV, infección por HPV y neoplasias anales. Los epitelios del ano y el cuello uterino tienen orígenes embrionarios e histología similares que varían desde el epitelio cilíndrico hasta un epitelio pavimentazo más diferenciado. Los extendidos del Papanicolaou parecen casi idénticos y reciben grados utilizando los mismos criterios. Los mismo genotipos de HPV infectan tanto el epitelio anal como el cervical, y producen manifestaciones similares que varían desde el condiloma hasta las lesiones intraepiteliales pavimentosas hasta el carcinoma epidermoide. Aunque el cáncer anal y su lesión precursora la lesión intraepitelial pavimentosa, no se estudiaron tan bien como el cáncer y la lesión intraepitelial pavimentosas del cuello uterino, una evidencia similar relaciona HPV con cáncer anal.
Palefsky y col. evaluaron la prevalencia de la infección por anal por HPV y las anomalías precancerosas del epitelio anal en 97 hombres infectados por HIV con una inmunodeficiencia grave. Se observó una citología anal anormal en el 39% de los hombres, y el 54% tenía DNA de HPV en sus muestras citológicas anales. Las anomalías en los extendidos citológicos anales se asociaron con la presencia de DNA de HPV (riesgo relativo, 4,6) y los recuentos de células CD4+ medianos en los hombres con hallazgos citológicos anormales fueron significativamente más bajos que los de los hombres con hallazgos citológicos normales (p= 0,05). Se obtuvieron resultados similares en un conjunto de estudios de esta naturaleza.
Se encuentra en estudio la historia natural de la infección anal por HPV en hombres homosexuales y bisexuales mediante un estudio prospectivo en curso de Palefsky y col. en San Francisco, en el que se registraron 346 hombres infectados por HIV y 262 no infectados. En el basal, en el 93% de los hombres infectados por HIV y en el 61% de los no infectados se detectó una infección anal por HPV mediante PCR, y el genotipo más frecuente en ambos grupos fue HPV-16. La infección por numerosos genotipos de HPV fue más frecuente en el grupo infectado por HIV, del 73% versus el 23%. El nivel de infección por HPV y el recuento de células CD4+ estaban relacionados en forma inversa en los individuos infectados por HIV. Fue más probable que los hombres no infectados por HIV que participaron en coito anal receptivo tuvieran HPV anal.
Dado que se considera que el cáncer del cuello uterino se desarrolla a partir de lesiones intraepiteliales pavimentosas de alto grado, es en particular importante determinar qué individuos están en riesgo de desarrollar lesiones intraepiteliales pavimentosas anales de lato grado. En una cohorte de San Francisco, se desarrollaron casos nuevos de lesiones inraepiteliales pavimentosas de alto grado en el 38% de los hombres infectados por HIV y en el 15% de los hombres no infectados por HIV en un período de 4 años. Fue más probable que los hombres infectados con lesiones intraepiteliales pavimentosas de bajo grado o células atípicas en el basal progresaran hasta las lesiones intraepiteliales pavimentosas de alto grado que los hombres con citología normal y sin ninguna lesión visible en el basal (57% versus 38%. P = 0,001). Tanto entre los infectados como en los no infectados, los factores de riesgo para la progresión hasta las lesiones intraepiteliales pavimentosas de alto grado fueron similares: la infección por variados genotipos de HPV, la infección anal persistente por HPV y un nivel elevado de infección con los genotipos de HPV de alto riesgo.