La supervivencia del citoplasma de una neurona depende de su conexión, aunque sea indirecta, con el núcleo. Este desempeña un papel clave en la síntesis de proteínas, que pasan al interior de las prolongaciones celulares y reemplazan a las proteínas que han sido metabolizadas por la actividad celular. Por lo tanto, el citoplasma de los axones y las dendritas puede degenerarse rápidamente si estas prolongaciones son separadas del cuerpo de la célula nerviosa.
Lesión de la prolongación de la célula nerviosa
Si se corta el axón de una célula nerviosa, ocurren cambios degenerativos en: el segmento distal que es separado del cuerpo celular, una porción del axón proximal a la lesión y posiblemente el cuerpo celular de donde nace el axón.
CAMBIOS EN EL SEGMENTO DISTAL DEL AXÓN
Los cambios se extienden distalmente desde el sitio de la lesión . 46 e incluyen sus terminaciones; el proceso se denomina degeneración walleriana. En el sistema nervioso periférico, el primer día, el axón se vuelve tumefacto e irregular, y hacia el tercero o cuarto día se rompe en fragmentos. y los restos son digeridos por las células de Schwann circundantes y los macrófagos tisulares. Todo el axón es destruido en una semana.
Mientras tanto, la vaina de mielina se rompe lentamente y aparecen gotitas de lípidos dentro del citoplasma de las células de Schwann . 46. Más tarde, las gotitas son expulsadas de las células de Schwann y ulteriormente son fagocitadas por los macrófagos tisuiares. En ese momento las células de Schwann comienzan a proliferar rápidamente y se disponen en cordones paralelos dentro de la membrana basal persistente. La vaina endoneural y los cordones de células de Schwann en su interior a veces se denominan libra en banda. Si no ocurre la regeneración, el axón y las células de Schwann son reemplazados por el tejido fibroso que producen los fibroblastos locales.
En el sistema nervioso central, la degeneración de los axones y de las vainas de mielina sigue un curso similar y los restos son eliminados mediante la actividad fagocftica de las células microgliales. Se sabe poco acerca del papel de los oligodendrocitos en este proceso. Los astrocitas ahora proliferan y reemplazan a los axones.
CAMBIOS EN EL SEGMENTO PROXIMAL DEL AXÓN
Los cambios en el segmento proximal del axón son similares a los que ocurren en el segmento distal, pero sólo se extienden proximal men te por encima de la lesión hasta el primer nodo de Ranvier. Los cordones proliferantes de las células de Schwann en los nervios periféricos protruyen desde las superficies seccionadas de los tubos endoneurales.
CAMBIOS EN EL CUERPO OB LA CÉLULA NERVIOSA EN LA QUE SE ORIGINA EL AXÓN
Los cambios que ocurren en el cuerpo celular luego de la lesión de su axón se denominan degeneración retrógrada; en esta denominación habitualmente se incluyen los cambios que se producen en el segmento proximal del axón. La posible razón para estos cambios es que la división del axón separa el cuerpo celular de su aporte de factores tróficos derivados de los órganos blanco en el extremo distal del axón.
El cambio más característico ocurre en el cuerpo celular dentro de los primeros días que siguen a la lesión y alcanza un máximo en semanas. La sustancia de Nissl se vuelve fina, granular . 47 y 48 y se dispersa en todo el citoplasma, proceso que se conoce como cromatólisis. La cromatólisis comienza cerca del cono axónico y se disemina por todo el cuerpo celular. Además, el núcleo se mueve desde su localización central hacia la periferia de la célula y el cuerpo celular se hincha y se vuelve redondeado . 48. El grado de cromatólisis y de tumefacción celular son máximos cuando la lesión del axón está próxima al cuerpo celular. En algunas neuronas, el daño muy severo del axón cerca del cuerpo celular puede conducir a la muerte de la neurona. Por otra parte, el daño de la pro-longación más distal puede llevar a muy poco daño detectable o ninguno en el cuerpo celular. La dispersión de la sustancia de Nissl, es decir, del RNA citoplasmático y la tumefacción celular son causadas por el edema celular. La aparente pérdida de afinidad de dador: de la sustancia de Nissl se debe a la amplia dispersión del RNA citoplasmótico. El desplazamiento del núcleo lejos del centro de la célula puede deberse al edema celular.
Se observan que las terminaciones sinápticas se separan de la superficie del cuerpo de la célula nerviosa da fiada y sus dendritas y son reemplazadas por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por las células de la microglia o los astrocitos en el sistema nervioso central. Este proceso se denomina denudación sinóptica. Las posibles causas de denudación sinóptica son: la pérdida de adhesividad de la membrana plasmática luego de la lesión, las células de sostén son estimuladas por las sustancias químicas liberadas desde la neurona dañada. Cuando la lesión es suficientemente grande, las células del sistema inmune, es decir, los monocitos y los macrófagos, pueden migrar al área.